Belajar Endo

Catatan Les Bona

Konservasi dan Endodotic

Rekomendasi buku : Kohen, torabinejad..

Diagnosis pulpa menurut AAE ada 7

1.        1. Normal Pulpa

2.        2. Pulpitis Reversibel : Ngilu, tajam , singkat, terlokalisasi (tdk menyebar), singkat krna berkaitan dgn A delta bermielin, saraf didentin). Fx myelin: mmpercepat penghantaran rangsang jd kalo ada rangsang lewat, cepat dihantar ke otak.

3.       Pulpitis irreversible (tumpul, spontan , menyebar. Rasa nyeri persisten lebih 2 detik.) Saraf C tdk bermielin. Nyeri berdenyut Krna didalam kamar pulpa tekanan nya tinggi menekan saraf maka perubahan sedikit bs mudah dipersepsikan oleh pasien. Misal kepala lbh rendah drpd jantung rasa nyerinya akan meningkat, rasa sakit ktika menunduk, darah yg dikepala makin banyak, otomatis darah yg lwt ke pembuluh darah pulpa makin bnyk, otomatis plasma yg bocor didalam pulpa makin banyak, makanya nyut2annya makin kenceng saat menunduk.

Kenapa nyut2an : Darah mengalir ke gigi mengikuti irama jantung. Darh lewat kepulpa. Saat kontraksi akan trjadi pningkatan, tiba2 mngikuti irama jantung.

Org tidut: posisinya rebahan makanya sakit

Dikasih obat analgetik: bisa berkurang tp sbntr. Lalu balik sakit krna pnyebabnya tekanan intrapulpa yg tinggi. Peredanya open akses.

Bakteri pembentuk plak: streptococcus sanguinis

Proses pembentukan plak: Stelah sikat gigi, gigi bersih, saliva melapisi ggi yg bersih membentuk pelikel, dipelikel ada first koloni: salah satunya: streptococcus sanguinis, lalu ada tmennya yg lain aplg kalo hbs makan gak sikat gigi. Tmnnya bnyk yg makan sprit: s. mutans, s. sanguinis lactobacillus: acidogenik. Sisa makanan td dimakan mreka, pupnya asam laktat. Asam laktat yg membuat ph mulut turun. Lalu struktur gigi yg kalsiumhidroksiapatit: Ca10Po46OH2 trjadi demineralisasi, Kalsiumnya lepas. PH kritisnya kalsium hidroksi apatit: 5,5. Ketika bakteri mnghasilkan asam PH turun mnjadi 5,5, lepas kalsium tdjd deminralisasi.

Sbnrnya Dimulut ada saliva mngandung bnyk protein, mskipun demineralisasi, saliva bs mengcover lwt protein saliva yg bisa remineralisasi prolin rich protein, yg ada disaliva mmbuat yg ionnya lepas, balik lg ke gigi agar tdk demineralisasi, cuman kalo pasien tdk sikat gigi. Makin lama makin asam muut. Kalo pasien tdk sikat gigi, bnyk kalsium yg lepas maka makin lama makin besar derajat demineralisasi. Shngga trjadi kavitasi: masuk bakteri ke pulpa. Otomatis inflamasi yg trjasi makin besar, pulpa makin radang.

Terjadi pelepasan mediator inflamasi: prostaglandin. Makin bnyk bakteri yg brkembang, makin mbnyk sel mast yg memfagosit bakteri, makin bnyk prostaglandin yg dilepas. Prostaglandin pnya efek vasodilatasi (melebar). Pembuluh darah yg ada dipulpa melebar, pmbuluh darah bisa bocor, isinya pmbuluh darah: darah, (seldarah merah, putih, keping darah, fibrinogen plasma). Plasma yg ada diepmbuluh darah keluar, gara2 pembuluh darah melebar. Lalu plasma nya penuh. Dinding kamar pulpa: itu rigid (keras). Coba bayangin Kalo didalam makin banyak isinya, dinding kamar pulpa keras.  Lama2 Tekanan didalam pulpa meningkat. Didalam kamar pulpa tekanannya besar. Karena tekanannya terlalu besar maka bisa menekan saraf pulpa yg tdk bermielin yaitu saraf C tdk bermielin. lalu dipersepsikan rasa sakit: tumpul, spontan , menyebar

 

Px sakit, vitalitas negative, prlu dianastesi gak? Gak perlu.

3.Asymptomatic Pulpitis irreversible

: px tdk sakit tp pernah sakit. Tdk ada rasa sakit. VItalitas positif

4. Symptomatic Pulpitis irreversible

px keluhan sakit.

Jaman dulu Pulpa polip/ pulpitis kronik hiperplastik. Sekarang Jar granulasi dioklusal: pulpitis ireversibel simtomatik.

Akut serosa, kronis supuratif, kronik ulseratif (tdk digunakan krna hanya bisa dibedakan histopatologi)

Pulpitis berdasarkan onset:

-          Kronik: kaya asimptomatik dulu sakit skrng udh gak

-          Akut : baru prtama kali sakitnya

-          Kronik heksaserbasi akut: kambuh. Dulu sakit terus gak sakit terus skrng sakit.

Kalo ada pilihan soal yg mngarah kepulpa ada pilihan pulpitis hiperplastik dan ireversibel simptomatik pilih yg ireversibel simptomatik

Stelah open akses, masih sakit: apakah berubah menjadi nekrosis pulpa parsial? Tdk. krna diagnosa aae tdk ada nekrosis pulpa nekrosis. Itu hanya keadaan. Hanya tatalaksana yg brbeda. Diagnose tetap nekrosis pulpa

4.      5. Nekrosis pulpa (tdk ada istilah gangren pulpa)

5.      6. Previous initial treated/flare up antar kunjungan: Sudah dilakukan initial tp belum diobtur tp sakit lg

6.       7. Previous treted/flare up paska kunjungan. Stelah psa sakit. Kalo gak sakit: non vital paska psa

Knp bisa sakit? Krna bakteri didalam saluran akar resisten trhdap bahannya. Maka perlu diganti medikamen.

 

Diagnosa periapikal:

Normal Apical Tissue

1.       Periodontitis apikalis

Bakteri masuk keperiapikal. Mell foramen periapikal.

Ligament periodontalnya melebar/ pdl space melebar di apical. Krna awal2, jadi belum ada kerusakan tulang. Lamina dura masih utuh.

-          Periodontitis apikalis asimptomatik

Perkusi vertikal negative: asimtomatik

-          Periodontitis apikalis simptomatik.

Perkusi vertikal positif: simtomatik,

2.       Abses apikalis akut. : belum ada fistula

Lamina dura terputus berarti: sudah ada abses. Abses : radiolusen batas tidak jelas

3.       Abses apikalis kronis: sudah ada fistula

4.       Condensing osteitis

Radiopak batas tdk jelas mngelilingi apical yg terinfeksi. Pningkatan densitas tulang.

Tubuh pnya respon trhdp infeksi. Kalo ada infeksi tubuh cnderung ,melokalisasi.

 

Dulu ada granuloma dan kista

 

Perkusi vertical: utk liat periapikal

Perkusi horizontal: utk liat perluasan lesi periodontal

Menentukan diagnosis

1.       Liat vitalitasnya.

Tes vitalitas ada:

a.       tes thermal , diletakkan di 1/3 tengah bukal, bukan diservikal (Cohen)

-          panas dengan gutap yang dipanaskan,

-          dingin dengan CE disemprotkan sampai ada es. Yang disemprotkan di cotton pellet sampai ada bunga es

b.      Tes ekskavasi, dengan sonde/ekskavator

c.       Tes anastesi, utk px yg td bisa menentukan lokasi, caranya: misal pasien bingung dmn lokasinya, lalu dianastesi dibagian yg dicurigai sakit, stelah anastesi rasa sakitnya tdk brkurang.

d.      EPT.

Dibawah 40 vital

Diatas 40 non vital

Tes yang paling direkomendasi: Tes dingin dengan CE karena tdk iritatif dan yg paling sensitive

EPT: hrs di aliri arus listri, kalo pake crown arus listriknya tdk bs masuk kepulpa

 

2.       Subjektif pasien

3.        

Untuk OSCE Diagnosis harus menuliskan elemen giginya terlebih dahulu. Lalu diagnosis periapikalnya.

Pulpitis reversible : pulp capping

Reparative odontogenesesi: direct pulpcapping

Reactionary odontogenesis: indirect pulpcapping

Triad endodontic:

1.       Open akses: dikatakan selesai ketika 5 prinsip terpenuhi:

-          Outline form : sesuai axioma, proyeksi bentuk kamar pulpa ke oklusal gigi. Bentuk axioma:

anterior: segitiga terbalik

P1 atas: oval/lonjong/elips krna 2 saluran akar

P2 bawah: 1 saluran akar saluran akar 1

M atas: segitiga

M bawah saluran akar 3 : segitiga kalo 4: rectangular/trapezium/trapezoid

-          Convenience form: convenience itu nyaman. Gampang dimasukin. Hrs bisa diliat saluran akarnya.

-          Retention form: bentuk preparasi mmbuat retensi utk restorasi sementara: gagampang copot. Jgn divergen kearah oklusal

-          Resistence form: bentuk preparasi tahan trhadap fraktur. Reduksi oklusal sekitar 1 mm. saat oklusi gak kontak shngga bebannya brkurang

-          Toilet cavity

Mmudahkan utk irigasi/pengeringan

2.       Cleaning and shaping

Step back: saluran akar yg melebar/flare, yg lurus, dari apical ke coronal

Crowndown: utk sal akar yg sempit, taper, bengkok. Dari korona ke akar, bahannya niti: fleksibel.

 

Circumferential filling: menelusui dinding saluran akar ditarik kearah oklusal,

Watch winding: utk explorasi. Stelah open akses nemu orifis, explorasi.

Reaming: utk 1/3 apikal step back. Diputar clock wise 180 derajat baru ditarik kearah oklusal

Gerakan circumferential filling: utk preparasi 2/3 corona.

Filling diputar 360 derajat tanpa ditarik keokusal

 

Stelah preparasi , medikamen:

Eugenol: efek sedative ringan. Gigi vital yg blm diekstirpasi. Gol mnyak esensial

Chkm: gigi vital yg udh diekstirpasi/nonvital yg preparasix blm selesai. Krna uap, gol fenol. Gantinya 3 hr

Caoh: basah kuat utk abses, udh selesai di preparasi. Gantinya 7 hr

Cresopen: gol fenol, toksis tinggi, kalo ada rekuren lesi, perkusi positif terus, msh ada nanah terus.

Cresatin: jarang dipakai. Efek antibakteri lemah

 

Irigasi:

-          Pelarut organic: Natrium hipoklorit/naocl 2,5%, kalo alergi diganti chlorhexidin (dianusavic gabisa diganti ini krna kndungan clorin jd bs ttep buat alegi,jd diganti povidon iodin (bs mnyebabkan diskolorasi gigi)

-          Pelarut anorganik: Edta

Naocl bereaksi dgn clorhexidin. Yg bner naocl, aquades, chlorhexidin

H2o2 utk irigasi jar periodontal kasus NUG

3.       Obturasi

Cold: single cone, lateral condensasi,

warm