oral biologi
Oral biologi
Buku: Sherwood. Patologi robin.. nance..
Proses inflamasi: salah satu cara untuk mempertahankan diri dari pathogen. Salah satu cara untuk ngasih sinyal kalo ada yg tdk beres. Ada 2 jenis inflamasi:
1. Inflamasi steril
2. Inflamasi non steril: keterlibatan mikroorganisme: bakteri. Virus. Jamur
Badan kita ibaratnya makan makanan. Jd Jamur bakteri virus pengennya masuk. Tp tubuh kita dipersenjatai jaringan tubuh yg disebut makrofag.. sel mast.. sel natural killer.. ktika masuk mreka bakal fagositosis /dimakan . ketik dimakan ada bakteri ada yg kebelah 2.. makrofag dll butuh bantuan utk fagosit. Dia mngeluarkan sarana yaitu sitokin pro inflamasi. Stelah itu dihasilkan histamine.. prostaglandin.. dll. Smakin bnyk mediator inflamasi. Smkin bnyk tanda inflamasinya. Tanda inflamasi: kalor.. dolor.. tumor.. fungsiolesa.. saat prostaglandin kluar dia muncul ke pembuluh darah. Kapiler itu bntuknya kaya selang yg trsusun sel endotel dan bisa melebar (vasodilatasi). Didalam pmbuluh darah kan ada darah. Plasma yg ada bisa keluar keruang interstitial (ruang antar sel). Permeabilitas kapiler meningkat.
Yg bkin vasodilatasi: prostaglandin.
Yg prtama kali ngeluarin mediator inflamasi: makrofag.. sel mast.. sel natural killer ngeluarin prostaglandin
Melebar : volume darah akan bnyk: wrnanya lbh merah.
Gampang ditembus. Sama zat yg diluar pembuluh darah. Keluar pembuluh darah. Ruangan diluar pmbuluh darah. Makin lama. Yg bcor makin bnyk artinya akumulasi plasma yg keluar ke jaringan makin banyak makanya lama mnjadi bengkak (tumor). Ekstravasasi plasma dari kapiler. Keluar plasma. Lama2 banyak cairan diabwah jaringan. Kalo gak diberhenti. Akan menekan kesaraf. Kalo saraf ketekan maka nyeri (dolor).
Manusia berdarah panas. Suhunya stabil gak ngikutin sekitar. Yg mnjadi pusat pngatur suhu tubuh/termostat: hipotalamus. Makanya bisa demam dan dingin.
Kalor: krn brdarah panas. Panas yg didiri tubuh akan disalurkan keseluruh tubuh. Agar stabil. Siapa yg mnghantarkan panas? Darah. Krna darah. Suhu di kaki dan kepala sama. Krna didaerah infeksi melebar. Artinya makin bnyk darah smakin panas. Shngga kalor. Kalo bngkak makanya panas krna ada pningkatan suhu. Knp didaerah inflamasi suhunya naik? Apa fungsinya?
1. Mnghmbt prtumbuhan bakteri. Knp? Dibadan kita ada protein yg brfungsi mmbelah. Kalo protein dipanasin: jd rusak disebut denaturasi.
Knp bisa demam? Krna ada kaitannya prostaglandin (endogen pirogin) yg lepas system sirkulasi akan lewat ke hipotalamus.
2 mekanisme tubuh mnghasilkan panas: sifering (menggigil) dan non sifering (dr hasil metabolism. Krna hipotalamus ngeset. Otak ngirim sinyal keseuluruh tubuh. M,aka badan bakal ngerasa dingin. Seluruh ootot akan berkontraksi. Suhu akan brtambah. Kalo org demam awalnya mnggigil knp? Krna otaknya mngirim sinyal mngatakan suhunya msh dingin. Pasien demam. Hrs diiden apa pnyebabnya. Obat antipiretik hanya menurunkan 1 drjat saja. Hrs cari sumber infeksi. Stiap pningkatan suhu tubuh. Cairan tubuh akan mnghilang 13% . makanya hrs KIE air yg ckup. Kalo mngigil disuruh pake selimut yg tipis saja. Kompresnya pake suhu normal. Bukan dingin. 36-37. Dilipatan: dijidat. Dileher. Jgn air dingin. Mmg bisa nurunin nnti mkin mnggigil. Knp diketiak? Krna paling m,udah akses. Yg plg valid: di rectum,/dikuping .
Prostaglandin bisa mmbuat osteoklas. Jd di sel osteoklas itu ada reseptor namanya rank /reseptor activator nuclear kappaligan bakal nempel ke osetoklas kalo ada prostaglandin.
Inflamasi di periapikal. Kalo gak lngsng di psa. Osteoklas yg traktifasi smakin bnyk. Lamina dura akan hancur. Prostag makin bnyk. Bakal trjadi resorpsi tulang
Yg steril: krna trauma. Kalo ada trauma kapiler yg dijaringan nya rusak. Kalo rusak akan cedera disel. Sel gak dapat makanan dan okseigen/hipoksia. Kalo hipoksia trjadi terus. Sel itukan tdk bisa mmpretahankan tekanan turgornya. Untuk mmprtahankan itu butuh energy dari ATp. Istilahnya ada pompa. Tp klo gaada makanan. Pompanya ganyala. Mmbran sel trsusun dari fosfolipid bilayer. Kalo rusak aka nada enzim fosfolipase yg bakalan merubah fosfolipid bilayer mnjadi asam arakidonat. Bakal diubah sama siklooksigenasi 1.2.3 dan lipooksigenase jadi prostaglandin..prostasiklin.. liukotrien. Ada prostaglandin. Jd bikin vasodilatasi lg. jd resorpsi tulang. Makanya trjadi prgerakan gigi. Saat gigi diberi tekanan. Nnti dibahas diorto.
Resorpsi tulang kalo di orto: undermining dan frontal resorpsi. Undermining itu ka gayanya brlebihan. Makanya giginya bisa goyang. Disoal. Alat orto giginya goyang. Resorpsinya: underming. Frontal resorpsi: giginya brgerak. Ini yg dibutuhkan.
Anti inflamasi steroid: akan mnghambat fosfolipase. Non steroid: yg dihambat cox 1. 2
Non steroid: ada 2 : selektif dan non selektif. Non seelektif krna cox 1.2 dihambat. Apa efeknya? Gangguan lambung. Knp bs masuk kelambung? Dilambung ada asam yg dihasilnya. Dilambung ada cox 1. Biar gak rusak krna asam. Jangka pnjng cox 1 akan hilang dan tdk ada yg proteksi lambung. Epitelnya akan erosi.
Ibuprofen: resiko relative rendah.
Ada magh kronis: dikasih ibuprofen. Jgn diklofenak.
Yg selektif hnya mnghmbat cox 2 : dibadan sel kemungkinan agregat trombositnya mningkat.pstikan pasien jgn hipertensi.. jantung. Stroke. Ginjal.
Maksila dan mandibular: itu derivate pfaringeal arch 1 . bikin 2 prosesus maksila dan mandibular. Pros maksila ada 3: pros nasal media .. pros maksil.. pros nasal lateral
pros nasal media .. pros maksil.. (mmbentuk maksila dan palatum)
pros nasal lateral sama nasal media mmbntuk filtrum dan bring??
pros mandibular mmbntuk kartilago mekel yg brkembang jd mandibular. Pnyatuan palatum maksimal: mnggu ke8.
Osifikasi maksila: osifikasi intra membranosa. Kalo mandibular intramembranosa dan endo kondra.
Osifikasi dari sel: intramembranosa.
Osifikasi endokondra: dari tulang rawan/kartilago yg dari tulang sejati.
Sutura mediana palatine:pusat prtumbuhan palatum
Mandibular: dari kepala kondil.
Mmt 8: kolegenasi
Mmt 9: dilatinase
Mmt Fx: mendegradasi matriks ekstra seluler.
Streptococcus bntuknya bulat berantai.
Stapilococus: bulat sprti anggur
Basilus: batang
Soal: karies enamel: bentuk bakterinya? Bulat berantai
Bakteri pionir plak: streptococcus sanguinis
Bakteri di karies superfisial: strep mutans
Karies dentin/profunda: laktobasilus
Angular cheilitis: stapilo aureus.
Sifilis: bntuknya spiroseta.
Fusobakterium nukleatum: spiral
orofacial pain: trigeminal neuralgia: nervus 5: rasanya susah didefinisikan/gak jelas. Didaerah inervasi nervus 5. Sakitnya di salah satu sisi. Misal dipelipis. Obatnya: karbamazepin.
Orofasila pain: bels palsy(obatnya vitamin neurotropik dan fisioterapi) dan fasial paralisis. Sama2 paralysis tp bedanya bels palsy pnyebabnya gajelas. Fasial paralisis: pasien hbs jatoh/hbs operasi/hbs dianastesi. Fasial parasilis: nervus 7.
Suka pusing dlu prnh herpes: post herpetic obatnya gabapentin
Atipikal fasial pain sakitnya gajelas. Karakteristiknya: berdenyut. Sakitnya pindah2
Herpes zoster: m,ukanya jatoh sebelah: herpes zoster autikus
Nyeri:
1 neurogenic : timbul akibat kerusakan struktur saraf. Sarafnya putus. . Cth: trauma
2 neuropati : scr anatomi sarafnya normal tp mngalami kelainan fungsi/fisiologis. Disebabkan penghantaran impuls yang tdk normal. Cth: kesemutan, trbakar px diabetes. Burning mouth sindrom.
3 nosiseptif: nyeri yg disebabkan proses inflamasi di jaringan cth: pulpitis
4 alih: antara sumber lokasi nyeri dan rasa sakit nya berbeda. Pulpitis ireversibel.
5 viseral : nyeri yg ditimbulkan kerusakan organ internal. Missal: apenditis. Pankreatitis, nyerik kolik abdomen
6. superfisial: bner2 kliatan: jatoh kepentok tangga brdarah.
Parotis: muara duktus: stensen : 25%. Serus
70%. Submandibular. Muara Duktus: Wharton. Serumukus
Sublingual. Bartoli. 5%. Mucus.
Sel yg mnghasilkan saliva:
Nervus yg ngatur produksi saliva: 7
Protein saliva:
1. Mucin: buat penelanan dan lubrikasi. Inganx mulus dan licin
2. Prolin rich protein: remineralisasi
3. Histidin rich protein/histatin: anti jamur
4. Statering: kapasitas buffer saliva.
5. Laktoferin dan lizozim: anti bakteri
6. Cheesetatin: anti virus
7. Gusti:pengecapan
Interleukin satu alfa: remineralisasi epitel
Interleukin satu beta : regenerasi tulang
Tranf: angiogenesis. Soal: growt factor apa yg berfungsi utk mbntuk pmbuluh darah baru/angiogenesis: fdf beta
Fgef untuk mmprthankan sel endotelia dari apoptosis
Jenis2 nekrosis: ada di grup
Nekrosis kaseosa: tbc.
Abses: Liquefasi
Kista: nekrosis koagulasi
Susunan epite;:dari bawah ke atas
- Basal : kalo mngalami hiperpigmentasi : sel melanosit
- Spinosum
- Granulosum
- korneum
hiperorto: kosong
teknik pegang alat:
utk region 1 dan 4 teknik pegang alatnya disebut: palm up. Utk bukal region 2 dan 3 pulm down. Utk lingual/palatal: cross arch/konvensional
bakteri tahan asam/tb: teknik pewarnaannya zioniolsen.
Pewarnaan afiction: utk deteksi polisakarida dan mucus sabsten
Identifikasi serabut elastic:?
Maloriazan: utk deteksi serabut otot/serabut glia, kolagen, stroma glomerulus, eritrosit
Hematosiklin dan eosin: deteksi asam nukleat di nucleus
Iprenasi AG:deteksi leptospira
Kaoh: utk pwarnaan jamur
Muci karmin; utk pwrnaan jamur
Tahap2 pembentukan ulser:
- pre ulserasi/premonitory: gejala awal sblm trbenyuk ulser. Biasanya ada papula eritema di mukosa. Papula eritema blm ada rasa sakit. Baru ada perubahan sensasi tingkling: Kaya ada yg aneh
- fase ulserasi: rasa sakit meningkat. Sdh ada ulser. Kehilangan integritas jaringan.
- Fase healing : rasa sakit brkurang. Ulser masih ada. Sdh ditutupi membrane fibrotik
- Remisi: sembuh total.
Di fase mana pasien merasa paling sakit? Fase ulserasi
Knp kalo org sakit rasanya sakit: krna ada ujung saraf yg sakit.
Bentuk sel dan ukuran normal . kalo ada trigger, sel bisa berubah:
1. Atrofi: ukuran sel brkurang/mengecil
2. Hipertrofi: sel mmbesar
3. Jmlah sel yg meningkat: hyperplasia
4. Metaplasia:bntuknya berubah yg kubus mnjadi fibik. Sifatnya reversible
5. Dysplasia: sifatnya reversible. Tanda2 keganasan
Merah: sampah radioaktif. Missal pembungkus film, barang utk foto rontgen.
Kuning: sampah infeksius. Missal: ampul anastesi, jarum, Sisa amalgam.
Hitam: sampah non infeksius
Ungu: sampah sitotoksis. Missal: Obat2 kemo
Coklat: sampah farmasi. Missal obat yg trcemar, kadaluarsa
Tanda2 keganasan: pleomorfik, displasi, hiperkromatin.
Arah2 serabut ligament periodontal:
-alveolar krest: ada dipuncak alveolar, dekat biological width
-horizontal: dibawah alveolar krest. Kalo rusak bikin mobilitas minimalis (di 1/3 servikal akar)
- oblique:serat yg paling banyak diakar(2/3 prmukaan akar gigi). Kalo di gigi pasien yg goyang.
Serat apical yg rusak jd gmn? Giginya bisa ekstrusi krn gada yg nahan. Kasus periodontalis apikalis (1/3 apikal)
-inter radicular: gigi akar ganda/dibifurkasi
Dosis anak:
-hrs tau dosis obat missal parasetamol. Dosis rentangnya: 10-15 mg/kg bb/dosis. Buat semua sediaan. 8 jam
-amoksisilin: 20-50 mg/kg/hari
Perdosis brarti sekali minum brp kali. Gmn cara nntuin brp kali sehari. Cari waktu paruh obatnya. Misal wktu paruhnya: 6 jam brarti 4x sehari. Kalo 8 jam brarti 3x sehari.
Missal bb anak 20 kg: 10x 20=200. Skali minum 200-300mg. dosis terapetiknya. Brarti 1 tablet.
Tentuin sediaan. Parasetamol tablet : 250-500. Sirup 125 ml/5 ml/sendok the ada yg 250 mg/5ml.
R/ tablet paracetamol. 250mg. No IX (gaboleh 10)
S(sigantura).3.d.d. tab 1. Pc
R/tablet parasetamol. 500mg. No V (krn stengah tablet jadi 4,5 dibulatin Jdi 5)
s. 3. D.d .1/2 table. Pc. Pr
kalo pake sirup 250 mg/5ml
R/ syrup parasetamol. FL. 60ml. No 1. (biasanya ukuran 60ml/125ml)
s.3.d.d. 1. cth.pc. prr
R/ syrup parasetamol. FL. 125mg/5ml. No 1. (biasanya ukuran 60ml/125ml)
s.3.d.d. 2. cth.pc. prr
cth: sendok teh. Kalo sendok makan: C
prr: pro renata: jika diperlukan
sesuai dgn pengetahuan pasien: uc: usus conatus
oleskan ditempat yang sakit: eksten part dol/aplik part dol.
Kumur: col oris/garg.
Tulis resep chx 0,2% pake botol 60ml. 2x sehari selama 3 hari. 1x kumur 10 ml
R/ Chlorhexidin digluconat 0,2%. Garg. Fl 60ml.No 1
S.2.d.d. garg/col oris.
Kenalog in orabase. 1 tube saja. Dioleskan diulkus 3x sehari
R/ kenalog in orabase. Tube. Aplik part dol. (cari yg bner krna udh brhnti rekamannnya)
S.2.d.d. Aplik part dol
02:20:00
Komentar
Posting Komentar